Hubungan Helicobacter Pylori Cytotoxin-Associated Gene A (CagA) Positif dan Negatif dengan Derajat Keparahan Gastritis Berdasarkan Histopatologi

Abstract

Introduction: Helicobacter pylori (H.pylori) is the commonest cause of chronic active gastritis in the world that is around 80%. Risk of prolonged chronic gastritis into atrophy and metaplasia in gastric mucosa which leads to the occurrence of gastric cancer. H.pylori carry different virulence factors such as urease, flagellar, Vaca, and CagA, which plays an important role in the invasion, colonization and proliferation. CagA can activate a number of signal transduction pathways that resembles released by growth factor receptors, occurs continuously, involved in binding and disrupting the epithelial junction resulting in abnormalities in the tight junctions, cell polarity and cell differentiation. Objective: To identify the relationship H. pylori CagA (+) and CagA (-) to the severity of gastritis by histopathology. Methods: The study was conducted with a cross-sectional design of the 30 patients with dyspepsia based on Rome III criteria, using PADYQ scores. Furthermore, endoscopy and biopsy to see gastritis, CLO checks for the presence of H. pylori, PCR for virulence examination CagA and Histopathological examination to examination of chronic inflammatory infiltration neutrofi, atrophy and metaplasia Results: Of the 30 subjects, 18 men and 14 women with a mean age of 53.3 years, were found more subjects with gastritis H. pylori CagA (+) 21 (70%) and CagA (- ) 9 (30% ). Then found a significant association between CagA status with the degree of chronic inflammation (p = 0.032) in which patients with H. pylori CagA (+) at risk of 3.43 x experiencing gastritis with chronic inflammation, the degree of infiltration of neutrophils (p = 0.037) with the risk of 4 , 5 x experience gastritis with infiltration of neutrophils, and the degree of atrophy (p = 0.041) risk of atrophic gastritis 2,17x experiencing moderate + severe. But the absence of statistically significant relationship between CagA status with the degree of intestinal metaplasia (p = 0.077). Conclusion: There is a significant relationship between H. pylori CagA status with the degree of chronic inflammation, neutrophil infiltration degree and the degree of atrophy. There is no significant relationship between CagA status with the degree of intestinal metaplasia.

Latar belakang: Helicobacter pylori (H.pylori) merupakan penyebab tersering gastritis kronik aktif di seluruh dunia yaitu sekitar 80%. Gastritis kronis yang berkepanjangan beresiko menjadi atrofi dan metaplasia pada mukosa lambung yang mengarah terjadinya kanker gaster. H.pylori membawa faktor virulensi yang berbeda seperti urease, flagellar, vacA,dan CagA, yang memegang peranan penting dalam invasi, kolonisasi dan proliferasi. CagA dapat mengaktifkan sejumlah jalur transduksi yang menyerupai sinyal yang dilepaskan oleh reseptor faktor pertumbuhan,terjadi secara terus-menerus, terlibat pada ikatan dan menggangu epithelial junction sehingga menghasilkan kelainan pada tight junction, polaritas sel dan difrensiasi sel. Tujuan Penelitian: Mengetahui hubungan H.pylori CagA (+) dan CagA (-) dengan derajat keparahan gastritis berdasarkan histopatologi. Metode: Penelitian dilakukan dengan desain cross sectional terhadap 30 penderita dyspepsia berdasarkan kriteria Roma III, menggunakan PADYQ skore. Selanjutnya dilakukan endoskopi dan biopsi untuk melihat gastritis, pemeriksaan CLO untuk melihat adanya H.pylori, pemeriksaan PCR untuk pemeriksaan virulensi CagA dan pemeriksaan Histopatologi untuk pemeriksaan inflamasi kronik, infiltrasi neutrofi, atrofi dan metaplasia. Hasil: Dari 30 subyek, 18 orang pria dan 14 orang perempuan dengan rerata umur 53,3 tahun, didapati lebih banyak subjek dengan gastritis H.Pylori CagA(+) 21 orang(70%) dan CagA(-) 9 orang(30%). Maka didapati hubungan yang signifikan antara status CagA dengan derajat inflamasi kronik (p=0,032) di mana pasien H. pylori dengan CagA (+) beresiko 3,43 x mengalami gastritis dengan inflamasi kronik, derajat infiltrasi neutrofil (p=0,037) dengan resiko 4,5 x mengalami gastritis dengan infiltrasi neutrofil, dan derajat atrofi (p=0,041) resiko 2,17x mengalami gastritis dengan atrofi derajat sedang+berat. Tetapi tidak didapati hubungan yang signifikan secara statistic antara status CagA dengan derajat metaplasia intestinal (p=0,077). Kesimpulan: Terdapat hubungan yang signifikan antara status H.pylori CagA dengan derajat inflamasi kronik, derajat infiltrasi neutrofil dan derajat atrofi. Tidak terdapat hubungan yang signifikan antara status CagA dengan derajat metaplasia intestinal.